第29章 我没来听故事，我是来验证奇迹的（2/2）

换成别人，他们只会觉得狂。

可林念就站在这里。

这个孩子的眼睛，就是最硬的证据。

顾延琛盯着林念看了很久，忽然笑了一下。

“好。”

“有胆量，也有证据。”

他看向林宸，语气不再只是长辈式的感慨，而是带上了真正的郑重。

“林宸，我今天来，不是听故事的。”

“也不是来被新闻感动的。”

“科研最终要看数据，看逻辑，看复现。”

“你能把孩子救到这一步，已经证明你有勇气。”

“但接下来，我要看看你有没有真正的科研能力。”

林宸点头。

“可以。”

顾延琛没有再客套。

他转身看向研究所方向。

“走。”

“去实验室。”

顾延琛说完那句“去实验室”，转身就往研究楼里走。

两个年轻研究员立刻跟上。

苏晚抱着资料，走在林宸身旁，低声提醒：“老师一旦进入科研状态，会很直接。”

林宸抱着林念，点了点头。

“没事。”

他不怕直接。

他更怕没人肯认真看。

林念靠在他怀里，手里抱着旧玩偶，眼睛时不时看向走廊两侧。

这里和她以前去过的医院不一样。

没有那么重的消毒水味。

更多的是玻璃、白墙、仪器，还有穿着实验服来往的研究人员。

顾延琛走在前面，步子不快，却每一步都很稳。

走到电梯口时，他忽然停下。

“林宸。”

“嗯？”

顾延琛没有回头，直接问：“COASY缺陷导致的病理核心，你怎么看？”

旁边两个研究员对视一眼。

来了。

顾老果然不是来听故事的。

一上来就是核心问题。

COASY基因相关疾病，真正麻烦的地方，不是单一症状，而是牵扯辅酶A合成、线粒体代谢、脂质代谢、铁稳态、神经退行等一整套复杂链条。

很多博士生面对这个问题，都只会背教科书。

林宸却没有半点停顿。

“COASY编码的是辅酶A合成末端关键酶，突变后会导致CoA池不足。”

“CoA不足，不只是能量代谢下降。”

“它会连带影响脂肪酸β氧化、乙酰化调控、线粒体应激和膜脂重塑。”

“神经元对能量和膜结构稳定性要求极高，所以长期CoA缺陷会导致神经细胞功能衰退。”

“如果再叠加铁稳态紊乱和氧化应激，就会形成退行性恶性循环。”

电梯口瞬间安静。

两个年轻研究员眼神都变了。

这回答太稳了。

不是患者家属那种从网上拼出来的知识。

是把机制链条真正吃透了。

顾延琛缓缓转过身，看了林宸一眼。

“继续。”

林宸抱着林念，声音平静。

“我最初设计超级辅酶A，就是为了绕过部分缺陷环节，对CoA池做功能补偿。”

“直接修基因来不及，也不现实。”

“但如果能把下游代谢底盘托住，至少可以先阻断神经退行继续恶化。”

“念念出现语言、追视、主动抓取这些反应，说明她的部分神经功能还没完全不可逆。”

顾延琛眼底的光变了。

他没有夸，只继续问：“那BMP信号呢？”

这个问题一出，旁边一个年轻研究员下意识吸了口气。

太深了。

COASY和BMP信号的关联，是近些年才逐渐被重视的方向，不是常规知识点。

林宸却依旧答得很快。